研究人员找到了防止噪音引起的听力损失的方法

　　威尔康奈尔医学院和格拉德斯通研究所的研究人员发现了一种方法，可以使用一种简单的化合物来预防噪音引起的小鼠听力损失，这种化合物是维生素B3的前体。这一发现不仅对预防听力损失具有重要意义，而且对治疗与同一蛋白质有关的一些与衰老有关的疾病也有潜在的意义。

　　研究人员使用化学烟酰胺核苷(NR)来保护支配耳蜗的神经。耳蜗通过这些神经将声音信息传递给螺旋神经节，然后螺旋神经节再将这些信息传递给大脑。暴露在巨大的噪音中会损害连接神经和耳蜗毛细胞的突触，导致噪音性听力丧失。

　　研究人员开始尝试通过在老鼠暴露于噪音之前或之后给它们NR来防止这种神经损伤。NR成功地防止了突触连接的损伤，避免了短期和长期的听力损失。更重要的是，无论在噪音暴露之前还是之后给予NR，其效果都是一样的。

　　“治疗包括听力损失在内的内耳疾病的主要限制之一是治疗选择非常有限。这一发现确定了一条独特的途径和一种潜在的药物疗法来治疗噪音引起的听力损失，”北卡罗来纳大学医学院耳鼻喉头颈外科副教授、该论文的第一作者凯文·布朗博士说。布朗在威尔康奈尔大学期间进行了这项研究。

　　研究人员选择NR是因为它是化学化合物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的前体，Brown博士和共同资深作者Samie Jaffrey博士已经证明了NAD+可以保护耳蜗神经细胞免受损伤。然而，NAD+是一种不稳定的化合物，它是否能在培养皿和活体动物中使用受到质疑。这导致科学家们转而使用NR。

　　合成NR的方法是由威尔康奈尔大学药理学教授、该研究的合著者Anthony Sauve博士最近开发的。这就产生了足以在动物身上进行测试的NR量。

　　“NR很容易进入细胞，口服后可以被吸收。它具有你所期望的一种可以用于人类的药物的所有特性，”威尔康奈尔大学(Weill Cornell)药理学教授杰弗里博士说。

　　除了预防听力损失之外，研究人员认为，由于NR保护神经细胞的潜在方式，研究结果可能有更广泛的应用。科学家们发现NR和NAD+通过增加sirtuin 3蛋白(SIRT3)的活性来预防听力损失，sirtuin 3蛋白与细胞的能量源线粒体的功能密切相关。

　　研究人员假设SIRT3的增强是NR保护特性背后的原因。为了验证这一点，他们独立于NR控制SIRT3水平，看看他们是否仍然可以通过给予NR来预防噪音引起的听力损失。果然，在小鼠中删除SIRT3基因消除了NR的任何保护特性。研究人员还表明，在共同资深作者Eric Verdin医学博士的实验室中产生的一种新的小鼠品系，即使在没有NR的情况下，也能抵抗噪音引起的听力损失。

　　随着年龄的增长，SIRT3会自然减少，这可以部分解释与年龄相关的听力损失。此外，一些个体携带不同版本的SIRT3基因，导致酶活性降低，这可能使他们更容易受到噪音引起的听力损失。

　　Verdin博士是格拉德斯通病毒学和免疫学研究所的研究员，也是加州大学旧金山分校的医学教授，他说:“这项研究的成功表明，使用NR靶向SIRT3可能是治疗各种衰老相关疾病的可行目标——不仅是听力损失，还有代谢综合征，如肥胖、肺动脉高压，甚至糖尿病。”

　　资料来源:Gladstone Institutes